本文目录一览：
- 1、作物的抗病性分为哪几类？
- 2、什么是植物的抗病性？
- 3、植物抗病性有哪些特征？
- 4、抗病性类型指什么？
作物的抗病性分为哪几类？
虽然病毒的寄主范围很广，可是在同一种作物的不同品种之间，抗病性能却存在很大差异，这就使我们有可能利用作物自身的抗病性，来减轻病害的损失。作物对病毒的抗性反应有几种不同类型。根据植物在病毒侵染和增殖的不同阶段所表现的抗病性，可分为抗侵染、抗扩展、抗增殖和耐病性四种类型。
免疫性：这种性能表现在用病毒接种后，不表现任何症状，也不能从这些植物中得到有侵染力的病毒。大多数植物病毒虽有较广的寄主范围，但也有许多植物对某种病毒的感染是免疫的。在栽培种中某些品种或植株也可表现出高度抗病性或具有免疫性的植株。
抗侵染性：这种性能表现在植物有防止病毒侵入的能力。例如，烟T1245品系用黄瓜花叶病毒（CMV）接种，所产生的斑点数只相当普通烟的1/200，这是由于T1245品系叶表皮细胞的外壁孔特别少，减少了病毒进入细胞的通道所致。
还有的如红刺莓的抗悬钩子膨管蚜（Amphorophorarubi）品种、甜瓜的抗棉蚜（Aphis gossypii）品种和莓类抗叶蝉的品种（抗Ophidastrictula）等的体外都
有一个昆虫不喜欢的保护层，可以防止这些昆虫传播病毒。我国四川的榨菜品种中有一些带红色的品种，可能这种色素比起绿色来不易受蚜虫的注意，所以这些品种对花叶病毒的发病率显然是小得多。还有天津农科院植保所（1981）在进行小麦品种对小麦丛矮病的抗病性鉴定时发现高抗型的品种，在叶片的正反面都有茸毛，正面茸毛长达1.5mm，叶背的茸毛也在1.1mm以上，不利传毒介体的寄生、吸食，从而避免了侵染。另外郑贵彬等（1985）培育了一种茸毛番茄避蚜防病效果也很好。
抗扩展性：这种性能表现在植物受侵染后，因植物内的抑制物质或其他原因，限制了病毒的运转。例如有的甜菜品种感染黄化病毒和曲顶病毒后，因其原生质连丝不通或某种物质的沉淀而阻止了病毒的运转。有些马铃薯品种感染Y病毒后，引起维管束坏死，影响病毒运入块茎内的速度，使它们逃脱了病毒的感染。
有些品种对病毒具有过敏性反应，病毒侵入细胞后，被侵入的细胞或周围细胞很快死亡，在外表显示了坏死斑。肢毕迟病毒被局限在这些死细胞内，失去增殖和扩展的能力，从而使植株免受系统侵染。在烟草对TMV的抗病品种系统中，很多都有这种过敏的成分。还有些品种对病毒的侵染开始就表现严重的顶尖坏死，使植株死亡，这虽然会造成缺株受一定损失，但从田间除去了再侵染源，有利控制对全田的扩散和蔓延，达到防治的目的。在马铃薯中常见这类品种。过敏性反应有时会因温度条件而发生转化，过敏性反应在高温下转化为致死的系统性枯斑。当用嫁接传病时，具有过敏性反应的植物会转化为系统性坏死，引致死亡。例如TMV汁液接种心叶烟时产生过敏反应，嫁接接种时变为系统感染。除嫁接外，介体接种也可引起过敏性反应的转化。甜菜黄化病毒汁液接种一种春美草Claytonia perzaliata时产生红色枯斑，病毒被局限。但用桃蚜Myzus persicae接种时，由于病毒直接注入韧皮部，变为系统感染。可见，过敏反应发生在表皮细胞中，而不在韧皮部细胞中。
抗增殖性：对病毒增殖的抗性是由抗病基因决定的。在许多情况下是等位基因的作用。例如，抗大麦黄矮病毒品种，当植株生长旺盛时表现出对病毒增殖的抑制，当植株生长历李缓慢时，不能抑制一些强株系的增殖。可见，抗增殖与表现型、病毒株系和植物生长状况有关。在对植物有利的条件下表现为显性，不利的条件下表现为隐性。抗增殖也有受显性基因控制的例子，如抑制TMV增殖的Ambolema烟品种；抑制CMV增殖的菠菜品种和黄瓜品种。抗增殖的机理包括抑制病毒粒子脱壳，抑制病毒外壳蛋白或病毒特异的复制酶的翻译；抑制病毒核酸的复制；抑制病毒蛋白和核酸的装配等。
耐病性：这类品种可以允许病毒在它们的体内繁殖，但只有比较轻微的症状，或虽表现较重的症状而损失很小，或呈潜隐感染，虽有病毒却无任何数衡症状。例如河南省植保所（1980）在进行小麦对土传麦类病毒的抗病育种时，发现一些品种感病后植株不矮化，顶叶花叶的面积只占25%以下。还有张秦凤等（1983）鉴定小麦品种抗黄矮病时发现，耐病品种不论发病普遍率及严重度均很低，说明不但抗侵染同时也不利病毒在寄主体内进行增殖和扩散。这类品种比抗病性品种多，比较容易找到。特别是往往同时具有水平抗性，受病毒株系变异的影响亦小。耐病性可以由单一基因控制，例如，红三叶草中找到一个单一的显性基因决定着对菜豆黄花叶病毒的耐病性。有的耐病性受几个主要基因控制，例如，对大麦黄矮病毒的耐病性，包括一个不完全显性基因YD2（有高度耐病性），和一个隐性基因dy（有较低的耐病性），菜豆黄花叶病毒的耐病性由2～3个主要基因控制着。在许多情况下，耐病性是受多基因控制的。因此，即便产生新的强株系，耐病性品种受的影响要小。
什么是植物的抗病性？
植物的抗病性（plantdiseaseresistance）是植物的一种可遗传的基本属性。在病害流行时，凭借表观症状的差异，不难识别抗病植物，但要准确地定量抗病性，阐明抗病性遗传基础和作用机理却并非易事。从20世纪初期的第一例植物抗病性遗传试验开始，绝升至今不过百年，人类却经历了从描述抗病现象到研究其分子机制繁复历程，虽然已经拥有了丰富的知识和有力的研究手段，但是人类的想象能力和理性思维，仍在反复经受大自然宏伟创造的严峻考验。对于植物与病原物的相互作用，似乎需并尺老要探索的问题比已经解决的问题更多。抗病性是一个开困闷放的概念，随着研究范围的扩大，研究层次的推进，抗病性的内涵亦不断丰富。
植物抗病性有哪些特征？
抗病性是植物普遍存在的性状，各种植物、各个品种无不具有抗病性。不论在栽培条件下或野生条件下，大多数物种或大多数农作物品种，都表现抗病。感病作物或感病品种也仅仅是对一定范围的病原物或小种（株系）表现感病，如果病原物种类或小种（株系）改变，就可能由感病变为抗病。对一个植株而言，既可能整株表现出系统的抗病性，也可能仅仅某一器官或某些细胞表现出局部抗病性。如果以发生抗病的生理生化反应为标准，表观感病的植物，体内也可能发生防卫反应，只不过较弱而已，以至外表没有明显变化。
抗病性是植物的一种相对性状，人们只有将抗病植物与感病植物相比较，才能认识抗病性，了解抗病性的特征、程度和影响范围。抗病性的表现，还取决于病害的流行强度和环境条件。提高病害流行强度或加大人工接种的菌量，抗病性不足以阻滞病原菌的侵染，抗病指唯植株的表现趋于感病。有的抗病性只在一定的环境条件下表达，例如小麦品种对锈病的高温抗病性，只在相对较高的温度下表达，若达不到温度指标则表现感病。还有人认为抗病性与感病性寓于同一植物体内，抗病性强就意味着感病性弱，感病性强就意味着抗病性弱。按好梁照人为的标准，可将抗病程度划分为免疫（完全无病）、高度抗病、中度抗病、中度感病和高度感病等不同的级别。中度抗病与中度感病之间是过渡区段，差异甚小，难以细分。
植物抗病性是植物的遗传潜能，是由抗病基因所决定的。不同类别的抗病性，遗传方式也有不同，有的由主效抗病基因（R基因）控制，有的则由微效抗病基因控制。遗传学和分子生物学友逗运的发展，已经实现了多种抗病相关基因的克隆和测序，对抗病基因产物的结构、功能、信号的传递途径也已有所了解。
抗病性类型指什么？
classification of disease re-sistance in plant
商鸿生
植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样，依据研究内容和目的的不同，抗病性类型可按抗病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。
按抗病性机制归类
分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性（passive resistance）指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状，一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病性（active re-sistance）凯指是病原物侵染所诱导的抗病性，其抗病性状在侵染前并不存在，只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型启腔抗病性（resistance of low infection type），就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应，而形成抗病的低侵染型病痕。此外，还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触（即避病dis-ease escaping）、抗侵入（resistance to penetration）、抗扩展或抗定殖（resistance to colonization）、抗繁殖或抗产孢（resistance to reproduction）以及抗损害（即耐病disease tolerance）等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后，因受激发而提高了生理抗病性，以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少，此种特性称为抗再侵染（resistance to reinfec-tion）或诱导抗病性（induced resistance）。
按抗病性表达特点归类
抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性（qualitative resistan-ce），若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时，则称为定量抗病性（quantitative resistance）。根据寄主表现抗病性的生育阶段不同，可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种，前者在幼苗期即能充分表达，第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强，后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性，取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性（field resistance），并认为此种抗病性多由微效基因控制，表现为群体属性，因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性，概念仍较模糊。
按小种专化性归类
寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效，则称为小种专化（性）抗病性（race specific resistance），具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化（性）抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性，小种非专化（性）抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化（性）抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性（general resistance），但后者的含义较笼统，缺乏严格的限定。
此外，许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性（nonhost resistan-ce），其抗病机制相当复杂，可能不具小种专化性，随着染色体和基因工程的发展，此种抗病性有可能导入寄主植物，有较好的应用前景，因而颇受重视。
按遗传特性归类
由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性（monogenic resis-tance）或寡基因抗病性（oligogenic resistance），均按孟德尔法则遗传，这类抗病性也被称为主效基因抗病性（major gene resistance），因为抗病基因为主效基因，即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性（polygenic resistance）。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小，则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型，表现为数量遗传，这种抗病性亦称为微效基因抗病性（minor gene resistance）。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的，称为细胞质抗病性（cytoplasmic resistance），如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有悄孙衫不同的抗病性。
按流行学性质归类
1963年南非植物病理学家范德普朗克（J.E.Vanderplank）将植物抗病性区分为垂直抗病性（vertical resistance）和水平抗病性（horizontal resistance）。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种，而不能抵抗其它小种，则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出，在寄主与病原物两个变量构成的系统中，寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制，其流行学作用主要是减低初始菌量，抗病效能较高，不易因环境条件的变化而减低，但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制，其流行学作用主要是减低流行速率，抗病效能一般仅达中等程度，对环境条件的变化较敏感，但不会因病原物小种改变而很快“丧失”，比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度，减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”，如慢锈性（slow rusting）等。
1975年英国植病学家约翰逊（R.Johnson）提出了持久抗病性（durable resistance）的术语，认为品种经多年大面积生产考验后，其抗病性仍保持不变，则此种抗病性为持久抗病性，而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明，某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广，且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性，但该品种的抗病性仍较稳定，其抗病性很可能是持久抗病性，其术语的概念有待完善。
抗病性相关基因
disease resistance re-lated genes
何晨阳
寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因（又称识别基因），调控着植物对病原物识别过程，决定了与病原物的互作关系是否亲和（见抗病基因）。另一类是防卫反应基因，受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质，水解酶和病程相关蛋白，以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质（见防卫反应基因）。
已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式（见寄主—病原物互作）。一般认为抗病基因是低水平组成性表达，其产物是病原物及其激发子的受体分子，具有特异性接受和识别信号的功能；同时又是效应分子，通过一系列信号传递过程，将刺激信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达，导致大量的生化防卫反应机制，产生诸如过敏性反应等抗病表现。
抗病性遗传
inheritance of disease resis-tance in plants
商鸿生
研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法，即将抗病与感病植株杂交，分析子代抗病性分离情况，以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。
植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类，即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传，后者控制数量性状遗传。
主效基因遗传
单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。
显隐性
抗病性多数由显性基因控制，少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。
基因的表型效应
抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型，抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性，少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。
复等位性
亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象，已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上，L位点有12个复等位基因，M位点有6个，N位点有3个，P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点，对叶锈有4个位点，对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。
基因连锁
高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如，小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内，马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。但是，抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁，为抗病育种带来困难。
品种遗传背景对基因效能的影响
某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子，影响抗病基因的效能。例如，小麦品种撒切尔（Thatcher）中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性，弗隆坦那（Frontana）品种中有一组微效修饰因子，增强该两基因的作用，表现高抗反应。
环境条件对基因效能的影响
环境条件中以温度的影响最重要，小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如，抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低，而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强，在低温下降低。
等位基因间的剂量效应
等位基因间有明显的剂量效应，即抗病基因纯合时表型效应最强，杂合时有所降低。
非等位基因间的相互作用
在大多数情况下抗病基因独立作用，少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如，燕麦品种邦德（Bond）对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中，往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时，可表现出累加作用，抗病效能增强。
残余效应
植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能，这种作用被称为残余效应（residual effect）。
微效基因遗传
亦称多基因遗传，多个抗病基因共同起作用决定抗病性表型。对麦类锈病、白粉病、颖枯病，玉米锈病、大斑病等典型病例的研究表明，病害侵染率、潜伏期、病痕的尺度和数量、病原菌产孢量和产孢时间、病害流行曲线下面积（AUDPC）等性状都是由微效基因控制的，为数量遗传，控制抗病性状的基因数至少有2～10个，各微效基因的作用是累加的，其表达易受环境因素的影响。抗病与感病亲本杂交，子一代的性状大致接近于双亲的均值。子二代或其它子代群体出现连续变异，接近正态分布。有明显的超亲现象，即子代抗病性状可优于或劣于双亲。遗传力计算表明表型变异的主要部分为遗传作用，世代均值的差异主要由纯合子效应引起。在少数病害中抗病性有明显的上位效应。
细胞质遗传
少数抗病基因位于胞质细胞器内，现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性不育系和杂交种都高度感病，而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种，感染C型细胞质雄性不育系。细胞质抗病性为母性遗传，正交与反交的子一代都只表现母本的性状。
参考书目
Day，P.R.，Genetics of Host-Parasite Interaction，Free-man，San Francisco，1974.
